Choroba popromienna
Choroba popromienna – zespół objawów klinicznych spowodowany przez promieniowanie jonizujące w wysokiej dawce (zazwyczaj więcej niż 1 Gy w ostrej chorobie popromiennej, poniżej tej wartości w przewlekłej chorobie popromiennej[1]) oddziałujące na całe ciało lub jego dużą powierzchnię (ponad 60%)[2][3][4][5].
Przyczyną choroby popromiennej jest zwykle ekspozycja na nadmierne dawki promieniowania w następstwie wypadków radiacyjnych (np. wskutek wadliwego działania reaktora jądrowego), a także narażenie na promieniowanie przy wybuchu jądrowym[5][3]. Choroba popromienna może być także skutkiem pochłonięcia pierwiastków i izotopów promieniotwórczych (np. drogą doustną)[5].
W zależności od dawki promieniowania, czasu jej pochłonięcia i indywidualnej podatności choroba popromienna może mieć przebieg ostry lub przewlekły.
Spis treści
Ostra choroba popromienna
Objawy ostrej choroby popromiennej () występują w kilka do kilkudziesięciu godzin po napromieniowaniu. Im krótszy okres utajenia, tym cięższy przebieg choroby.
| Stopień | Objawy | Dawka pochłonięta przez całe ciało (Gy) | ||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| Postać subkliniczna | Postać hematologiczna | Postać jelitowa | Postać mózgowa | Postać enzymatyczna | ||
| Dawka pochłonięta | 1–2 Gy | 2–6 Gy | 6–8 Gy | 8–30 Gy | > 30 Gy | |
| Objawy natychmiastowe | Nudności i wymioty | 5–50% | 50–100% | 75–100% | 90–100% | 100% |
| Czas wystąpienia | 2–6 h | 1–2 h | 10–60 min | < 10 min | Minuty | |
| Czas trwania | < 24 h | 24–48 h | < 48 h | < 48 h | Nie dotyczy (pacjenci umierają < 48 h) | |
| Biegunka | Brak | Brak do lekka (< 10%) | Silna (> 10%) | Silna (> 95%) | Silna (100%) | |
| Czas wystąpienia | — | 3–8 h | 1–3 h | < 1 h | < 1 h | |
| Bół głowy | Niewielki | Lekki do umiarkowanego (50%) | Umiarkowany (80%) | Silny (80–90%) | Silny (100%) | |
| Czas wystąpienia | — | 4–24 h | 3–4 h | 1–2 h | < 1 h | |
| Gorączka | Brak | Umiarkowana do wzrastająca (10–100%) | Umiarkowana do wysokiej (100%) | Wysoka (100%) | Wysoka (100%) | |
| Czas wystąpienia | — | 1–3 h | < 1 h | < 1 h | < 1 h | |
| Ośrodkowy układ nerwowy | Brak upośledzenia | Upośledzenie funkcji poznawczych 6–20 h | Upośledzenie funkcji poznawczych > 24 h | Niezdolność w poruszaniu się | Drgawki, drżenie, ataksja, letarg | |
| Okres utajony | 28–31 dni | 7–28 dni | < 7 dni | Nie dotyczy | Nie dotyczy | |
| Objawy | Leukopenia (lekka do umiarkowanej)
Zmęczenie Ogólne osłabienie Zmniejszenie ilości limfocytów we krwi obwodowej (limfopenia) występujące kilkanaście dni po napromieniowaniu |
Leukopenia (umiarkowana do silna)
Krwotok Infekcje Wypadanie włosów po 3 Gy Ogólne osłabienie Zmniejszenie ilości limfocytów we krwi obwodowej (limfopenia) występujące kilka dni po napromieniowaniu, później niedokrwistość i obniżenie odporności ustroju, niekiedy skaza krwotoczna |
Silna leukopenia
Wysoka gorączka Odwodnienie Wymioty Zawroty głowy i dezorientacja Zaburzenie elektrolitów Hipotensja Dominują objawy ze strony przewodu pokarmowego z charakterystycznymi krwawymi biegunkami, skaza krwotoczna oraz zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej z obrzękami. Objawy pojawiają się wkrótce po napromieniowaniu, najpóźniej do kilkunastu godzin |
Nudnośći
Wymioty Ciężka biegunka Wysoka gorączka Zaburzenie elektrolitów Drgawki Utrata przytomności wkrótce po napromieniowaniu |
Utrata przytomności, prawie natychmiastowa śmierć (pacjenci umierają < 48 h) | |
| Śmiertelność | Bez pomocy medycznej | 0–5% | 5–95% | 95–100% | 100% | 100% |
| Z pomocą medyczną | 0–5% | 5–50% | 50–100% | 99–100% | 100% | |
| Śmierć | 6–8 tygodni | 4–6 tygodni | 2–4 tygodni | 2 dni – 2 tygodnie | 1–2 dni | |
| Bezpośrednia przyczyna śmierci | Depresja narządów limfatycznych (limfocyty są najbardziej promieniowrażliwymi komórkami u człowieka) | Depresja szpiku | Popromienne uszkodzenie nabłonka przewodu pokarmowego z pojawieniem się owrzodzeń | Uszkodzenie przewodnictwa nerwowego, zwłaszcza synaptycznego | Zablokowanie aktywności enzymatycznej w wyniku bezpośredniego rozerwania wiązań chemicznych białek enzymatycznych przez kwanty promieniowania jonizującego (tzw. efekt tarczy) | |
Przewlekła choroba popromienna
Mianem przewlekłej choroby popromiennej określa się odległe skutki jednorazowego napromieniowania, bądź skutki będące efektem długotrwałego narażenia na powtarzające się dawki promieniowania. Ujawniają się one po kilku-kilkunastu latach. Do głównych jej skutków należą:
- zwiększona zapadalność na nowotwory złośliwe (zwłaszcza nowotwory układu krwiotwórczego: białaczki i chłoniaki oraz nowotwory tarczycy, układu kostnego a także glejaki).
- przyspieszone starzenie się i skrócenie życia
- bezpłodność (zwykle przemijająca)
- uszkodzenia genomu komórek płciowych (zwiększona liczba wad wrodzonych u potomstwa)
- zaburzenia hormonalne
- zaćma
Ogólny patomechanizm choroby popromiennej
Promieniowanie jonizujące wnikające do ustroju żywego powoduje radiolizę wody zawartej w tkankach. Uwolnione w jej wyniku rodniki tlenowe i wodorotlenowe utleniają pary zasad purynowych i pirymidynowych oraz rozrywają łańcuchy kwasów nukleinowych (DNA i RNA), powodując uszkodzenie cząsteczki. Skutkiem tego oddziaływania są mutacje genetyczne lub martwica komórek. Szczególnie wrażliwe na oddziaływanie rodników tlenowych i wodorotlenowych są te odcinki DNA, które ulegają procesowi replikacji, a zatem w komórkach które ulegają podziałowi mitotycznemu (znajdują się w fazie S, G2 lub M cyklu komórkowego). Fakt ten tłumaczy słuszność prawa Bergonie i Tribondeau, określającego wrażliwość tkanek na promieniowanie. Prawo to głosi, że promieniowrażliwość tkanek jest wprost proporcjonalna do aktywności proliferacyjnej danej tkanki i odwrotnie proporcjonalna do stopnia jej zróżnicowania (dojrzałości).
Nadmierna ilość wolnych rodników blokuje wiele enzymów wewnątrzkomórkowych, zwłaszcza katalazy i peroksydazy.
Przy wyższej gęstości promieniowania i wysokiej energii promieniowania (powyżej 100 keV) istotną rolę w wywołaniu skutków choroby popromiennej odgrywa bezpośrednie oddziaływanie promieniowania na materię, pod postacią efektu Comptona. Uważa się, że ta postać oddziaływania ma znaczenie w postaci mózgowej i enzymatycznej choroby popromiennej.
Środki radiomimetyczne
Opisany powyżej mechanizm uszkodzenia tkanek, polegający na rozrywaniu wiązań wodorowych kwasów nukleinowych, „naśladują” niektóre substancje chemiczne, nazywane środkami alkilującymi. Prototypem takiej substancji jest iperyt siarkowy. Pochodne iperytu (wykorzystywane jako leki) oraz inne substancje z grupy leków alkilujących są wykorzystywane w chemioterapii onkologicznej. Objawy uboczne ich stosowania (zwłaszcza przy wysokim dawkowaniu) do pewnego stopnia mogą przypominać objawy choroby popromiennej.
Przypisy
<references>;
dostępny jest wyłącznie parametr „group”.
Użyj znacznika<references />, lub <references group="..." />- ↑ Philip Grammaticos, Evanthia Giannoula, George P. Fountos, Acute radiation syndrome and chronic radiation syndrome, „Hellenic Journal of Nuclear Medicine”, 16 (1), 2013, s. 56–59, ISSN 1790-5427, PMID: 23570025 [dostęp 2018-05-13].
- ↑
Vijay K Singh, Patricia LP Romaine, Victoria L Newman, Biologics as countermeasures for acute radiation syndrome: where are we now?, „Expert Opinion on Biological Therapy”, 15 (4), 2015, s. 465–471, DOI: 10.1517/14712598.2015.986453, ISSN 1471-2598, PMID: 25416452, PMCID: PMC4720033 [dostęp 2018-05-13].
- ↑ 3,0 3,1 Miquel Macià i Garau, Anna Lucas Calduch, Enric Casanovas López, Radiobiology of the acute radiation syndrome, „Reports of Practical Oncology and Radiotherapy”, 16 (4), 2011, s. 123–130, DOI: 10.1016/j.rpor.2011.06.001, ISSN 1507-1367, PMID: 24376969, PMCID: PMC3863296 [dostęp 2018-05-13].
- ↑ Nicholas Dainiak i inni, Literature Review and Global Consensus on Management of Acute Radiation Syndrome Affecting Nonhematopoietic Organ Systems, „Disaster medicine and public health preparedness”, 5 (3), 2011, s. 183–201, DOI: 10.1001/dmp.2011.73, ISSN 1935-7893, PMID: 21986999, PMCID: PMC3638239 [dostęp 2018-05-13].
- ↑ 5,0 5,1 5,2 Harald Dörr, Viktor Meineke, Acute radiation syndrome caused by accidental radiation exposure - therapeutic principles, „BMC Medicine”, 9, 2011, s. 126, DOI: 10.1186/1741-7015-9-126, ISSN 1741-7015, PMID: 22114866, PMCID: PMC3235966 [dostęp 2018-05-13].
